Hedgehog是一条经典的抗癌信号通路，当Hedgehog蛋白（Hh）与受体Ptch结合，Ptch对另一种膜蛋白Smo的抑制作用被解除，Hedgehog信号通路激活，然后激活下游转录因子Gli。目前Smo抑制剂vismodegib已经上市，用于治疗基底细胞癌，但学界仍然在寻在新的方法抑制Hedgehog信号通路，克服Smo抑制剂的耐药性。
最近Novartis报道了抑制Hedgehog信号通路的新方法（Nat Chem Biol. 2014, 10, 343-349.），他们在筛选Hedgehog抑制剂的过程中发现环己基甲基氨基嘧啶类化合物（CMAP）有不错的活性，但不是Smo抑制剂，随后鉴定为GPR39激动剂。
然而Novartis没有继续做相关体内实验，因为这类化合物有较严重的脱靶效应，对L型钙通道、单胺转运蛋白有抑制作用，如化合物7对这两个靶点的IC50值分别为0.8 μM、0.006 μM。