PNAS：阿司匹林的第二重效应

类激素脂质化合物前列腺素与头痛、关节炎、痛经和创面脓毒症等多种疾病相关，环氧合酶是前列腺素生成的一个关键催化剂。广受欢迎的非甾体抗炎药如阿司匹林、萘普生（Aleve)和布洛芬等，都是通过抑制或破坏环氧合酶来起作用。

在发表在本周《PNAS》上的一篇新研究论文中，加州大学圣地亚哥医学院的研究人员断定阿司匹林具有第二重效应：其不仅能够破坏环氧合酶，由此阻止引起炎症和疼痛的前列腺素生成，它还能够促进环氧合酶生成另一种化合物来加速终止炎症，使受累细胞恢复稳态健康。

论文的资深作者、药理学、化学和生物化学教授Edward A. Dennis博士说：“阿司匹林可使环氧合酶生成少量叫做15-HETE的相关产物。在感染和炎症过程中，第二种酶可将15-HETE转化为脂氧素，众所周知脂氧素可以帮助扭转炎症，让炎症消退。”

具体说来，Dennis和同事们检测了一种叫做巨噬细胞的白细胞的功能。巨噬细胞是机体对损伤和感染的免疫反应中一个主要的参与者。他们发现，巨噬细胞包含的一些生物化学工具不仅能够引发炎症（免疫反应的一个天然组成部分），在炎症发展之时也能够通过释放15-HETE并将其转化为脂氧素来促进从炎症中恢复。

Dennis说，这些研究发现有可能为抗炎治疗开辟了新的可能性，由此开发出以脂氧素类似物和促进炎症消退的其他相关分子为基础的新药。“如果我们能够找到一些途径来促进炎症消退，我们就可以促进健康。”

原文检索：

Paul C. Norris, David Gosselin, Donna Reichart, Christopher K. Glass, and Edward A. Dennis. Phospholipase A2 regulates eicosanoid class switching during inflammasome activation. PNAS, August 19, 2014; doi:10.1073/pnas.1404372111

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