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一:不得小看的血小板 + @6 n6 \2 H* L7 I# l
血小板是血液中的主要凝血成份,通常会平均的分布在血液中。但是一旦机体某个部位发生出血现象啦,血小板便会大量聚集并被激活进而形成血栓——从而发挥止血作用。 2 T; b+ w5 S+ L7 W1 s5 x/ l
血小板激活后主要通过三个生理功能进行凝血
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值得注意的是: ! L8 v: i, T# A+ Z3 e" [+ ?) n
血小板激活后上述三项功能几乎同时出现。 其中有一关键性物质血栓素A2 血小板的半衰期只有7-9天。 2 f$ K m6 S' f% } H5 Z
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二:缺血性脑卒中?
& h" ~3 e/ f9 y0 K Z中风,英文名为stroke或cerebrovascular accident (CVA),又称脑卒中、脑中风,是指由于脑部供血受阻而迅速发展成的脑功能损伤。 ) e2 M. O1 P2 M0 C
中风通常分为两种类型:缺血是由于血液供应中断,而脑出血是由于脑血管破裂或不正常的血管结构。临床上80%的中风是由于脑缺血,其余的是由于出血。 5 x" N& b3 t: r- [
其中缺血性脑卒中分为四个类型: 血栓性 栓塞性 系统性供血不足 静脉血栓 1 T1 b1 Z$ A# a: b7 ]1 f
1 y. n* |* S+ g/ k* p亲,你是不是看见这些类型就觉得烦?其实我也很不喜欢,所以本文仅以最常见的血栓性缺血性脑卒中为例
3 E) z/ O5 l' z: V血栓性缺血性脑卒中发生过程:
( p& h& L$ h a2 q, E( d动脉粥样硬化斑块破裂后,暴露了内皮下胶原组织,在炎症细胞产生的趋化、粘附以及细胞因子作用下,血小板粘附在破裂处,粘附后血小板活化,释放血栓素(TXA2)、二磷酸腺昔(ADP)、凝血酶等,使血小板板聚集,并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联,最终导致血栓形成。在血栓形成过程中血小板起关键作用,而血凝素是活化血小板的重要因素。 ' d4 e. z& R/ r0 S
一言以蔽之:就是血栓出现在了不该出现的位置!而所谓的治疗就是要把血栓砸碎! 6 f; j, g, O! j. q: n
三:砸碎血栓,找准对手! # s* J1 x% B. _. [: _0 m
血栓形成的关键因素是血小板,血小板形成血栓的核心是——血凝素!
$ P/ [. v) t8 U$ \; W, S" ^7 P血栓素是一种血管收缩剂和强有力的高血压剂,且可促进血小板凝集。 + n- J7 ^* n1 R0 D
当身体组织受到某种刺激如外伤、感染等就会活化环氧合酶,使花生四烯酸大量转变为PGE2、 PGF2α 及血栓素等前列腺素。 $ l9 ^' a, w+ y/ t
所以:必须在整个过程中找准一个节点抑制血栓素的形成!
) V5 g' |) I5 d9 @7 x$ h$ r( X四:奋斗吧!阿司匹林 " ]! b& p9 q1 Q
阿司匹林通过不可逆的抑制环氧合酶的合成抑制血小板血栓素(TXA2)的生成从而抑制血小板聚集,此外,由于血小板内这些酶不可再合成,所以此抑制作用尤为显著。阿司匹林对血小板还有其他抑制作用,因此它可广泛应用于心血管疾病。——整理自自拜耳《阿司匹林肠溶片说明书》 2 O5 x4 \) n1 ^
五:缺血性脑卒中的阿司匹林用药时间 ) [$ X* J9 U9 x- y8 W" N J
搞定了阿司匹林抗血栓的大致机理,然后要面对的就是具体的药物使用。
% X$ t2 h: i6 G7 K& @' e2 G饭前服用?饭后服用?
5 R$ ?/ u, E5 T3 `众所周知阿司匹林最大的弊端在于对于胃具有强烈刺激性,正因此在用药时间上很多人首先关心饭前还是饭后。 ) e/ K6 @* Z P, C' V
杏哥的建议是:用药前首先要看说明书 . `% |- V- H- ]' f# I1 n7 {
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早上?晚上? $ i- w }4 W; r% G9 z. d
认为晚上服用比早上服用好的理由是:晚上睡觉开始到次日晨这段时间,人体活动少,血液黏稠,血流减慢,血小板易于聚集。这种情况下容易出现血栓,所以晚上服用效果应该好一些。 * R. @2 W: o' Z) |. B; Z
认为早上服用比晚上服用好的理由是:晨起后血小板聚集力逐渐增加,血液凝固性增强,此时是心脑血管疾病发病的危险时刻,服用阿司匹林更合适。 ' x( t% x( E& B
实际上,从药效学上来说阿司匹林晚上服和早上服没有太大差别,因为其对血小板的环氧化酶的抑制是不可逆的,抗血小板作用贯穿血小板的整个生命周期,而血小板再生的周期要一周左右,阿司匹林抗凝作用与药动学并不一致。长期服用缓释制剂,体内的有效血药浓度是相对恒定的,对于长期用药的患者,应该没有早晚服药疗效差距的问题。
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所以,别费劲了,早晚吃药都没啥问题!
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