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一：不得小看的血小板
/ u# x; c& T5 Q( v+ [; l! m血小板是血液中的主要凝血成份，通常会平均的分布在血液中。但是一旦机体某个部位发生出血现象啦，血小板便会大量聚集并被激活进而形成血栓——从而发挥止血作用。 8 k5 Y$ B: n1 i# U: n! T' |& V
血小板激活后主要通过三个生理功能进行凝血 5 _4 V) V+ U& ^; y g, A
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值得注意的是：
2 C8 H8 M; s U" N# b$ l血小板激活后上述三项功能几乎同时出现。 其中有一关键性物质血栓素A2 血小板的半衰期只有7-9天。 ( ^' b* c0 ^! Y5 V
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二：缺血性脑卒中？ + m. v* A6 s) m j+ j9 \3 {
中风，英文名为stroke或cerebrovascular accident (CVA)，又称脑卒中、脑中风，是指由于脑部供血受阻而迅速发展成的脑功能损伤。 , t! e. q9 \/ D
中风通常分为两种类型：缺血是由于血液供应中断，而脑出血是由于脑血管破裂或不正常的血管结构。临床上80%的中风是由于脑缺血，其余的是由于出血。
, s& `7 B% e3 Z' d. u其中缺血性脑卒中分为四个类型： 血栓性 栓塞性 系统性供血不足 静脉血栓 ; [4 k' F: V/ v3 W% ]" T$ J
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亲，你是不是看见这些类型就觉得烦？其实我也很不喜欢，所以本文仅以最常见的血栓性缺血性脑卒中为例
% B" Q! a; S3 F& h. V2 Y& `血栓性缺血性脑卒中发生过程：
- T9 a0 n) A0 M+ _0 R/ l3 N3 f动脉粥样硬化斑块破裂后，暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的趋化、粘附以及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素（TXA2）、二磷酸腺昔（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。在血栓形成过程中血小板起关键作用，而血凝素是活化血小板的重要因素。
9 S6 z7 f1 `* D& M. H8 x一言以蔽之：就是血栓出现在了不该出现的位置！而所谓的治疗就是要把血栓砸碎！ / G; ?) r9 \6 ?8 M: |' R8 e
三：砸碎血栓，找准对手！
8 p2 K6 ^2 @% i: A# L8 [血栓形成的关键因素是血小板，血小板形成血栓的核心是——血凝素！
' H2 D: E+ f* |# T, |3 _, [血栓素是一种血管收缩剂和强有力的高血压剂，且可促进血小板凝集。
4 B+ v- y( T5 {+ @, P当身体组织受到某种刺激如外伤、感染等就会活化环氧合酶，使花生四烯酸大量转变为PGE2、 PGF2α 及血栓素等前列腺素。 * p" j( R% t `1 N+ A
所以：必须在整个过程中找准一个节点抑制血栓素的形成！
/ A9 h( w' J7 \5 b四：奋斗吧！阿司匹林
4 w+ U' S; o% b- H阿司匹林通过不可逆的抑制环氧合酶的合成抑制血小板血栓素（TXA2）的生成从而抑制血小板聚集，此外，由于血小板内这些酶不可再合成，所以此抑制作用尤为显著。阿司匹林对血小板还有其他抑制作用，因此它可广泛应用于心血管疾病。——整理自自拜耳《阿司匹林肠溶片说明书》
. ?$ G; e" j' N" }: H; X五：缺血性脑卒中的阿司匹林用药时间
- y5 Q6 N: ~# t l0 W搞定了阿司匹林抗血栓的大致机理，然后要面对的就是具体的药物使用。 $ S+ d, W9 S8 J" c$ Y; B
饭前服用？饭后服用？ ) `3 ^! p! L* @4 b3 Y% V
众所周知阿司匹林最大的弊端在于对于胃具有强烈刺激性，正因此在用药时间上很多人首先关心饭前还是饭后。 4 N( R" E% ?6 P( A: d j
杏哥的建议是：用药前首先要看说明书 , L6 o) M3 ~8 x
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早上？晚上？
) a4 I" g: r2 D- H认为晚上服用比早上服用好的理由是：晚上睡觉开始到次日晨这段时间，人体活动少，血液黏稠，血流减慢，血小板易于聚集。这种情况下容易出现血栓，所以晚上服用效果应该好一些。 7 x4 g, v5 ~# m+ l
认为早上服用比晚上服用好的理由是：晨起后血小板聚集力逐渐增加，血液凝固性增强，此时是心脑血管疾病发病的危险时刻，服用阿司匹林更合适。
9 ?9 g* ]3 R+ ?实际上，从药效学上来说阿司匹林晚上服和早上服没有太大差别，因为其对血小板的环氧化酶的抑制是不可逆的，抗血小板作用贯穿血小板的整个生命周期，而血小板再生的周期要一周左右，阿司匹林抗凝作用与药动学并不一致。长期服用缓释制剂，体内的有效血药浓度是相对恒定的，对于长期用药的患者，应该没有早晚服药疗效差距的问题。 ; q4 t8 p3 B" v6 ^
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所以，别费劲了，早晚吃药都没啥问题！
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